Отбор в пользу гетерозигот примеры
Положительный отбор в пользу гетерозигот. Преимущество гетерозиготХотя определенные мутантные аллели могут быть опасны у гомозигот, возможны внешние условия, при которых гетерозиготные носители некоторых болезней имеют повышенную приспособляемость не только относительно гомозигот по мутантному, но и гомозигот по нормальному аллелю, такая ситуация называется «преимущество гетерозигот». Даже легкое преимущество гетерозигот может вести к увеличению частоты патологического аллеля, поскольку гетерозиготы численно существенно превосходят гомозиготы в популяции. Ситуация, когда факторы отбора влияют как на поддержание патологического аллеля, так и на удаление его из пула генов, называется балансированным полиморфизмом. Известный пример преимущества гетерозигот — устойчивость к малярии у гетерозигот по мутации, вызывающей серповидноклеточную анемию. Аллель серповидноклеточности достиг самой высокой частоты в определенных регионах Западной Африки, где гетерозиготы встречаются чаще гомозигот любого типа, так как гетерозиготы сравнительно устойчивее к малярийному плазмодию. В областях, эндемичных по малярии, здоровые гомозиготы подвержены малярии; многие заражаются и сильно, даже смертельно, болеют, что приводит к снижению приспособляемости. Гомозиготы по серповидноклеточной анемии болеют еще более серьезно, с приспособляемостью, достигающей нуля, вследствие тяжелого гематологического заболевания. Гетерозиготы же по гену серповидноклеточной анемии имеют эритроциты, невосприимчивые к малярийному паразиту и не подвергающиеся гемолизу при нормальных внешних условиях; таким образом, они сравнительно лучше приспособлены, чем та или иная гомозигота, и воспроизводятся с большей частотой. Со временем мутантный аллель в некоторых областях Западной Африки, эндемичных по малярии, достиг частоты 0,15, что намного выше, чем могло бы объясняться повторными мутациями. Преимущество гетерозигот при серповидноклеточной анемии иллюстрирует, как нарушение одного из фундаментальных условий закона Харди-Вайнберга о том, что частоты аллеля значительно не изменяются отбором, изменяет математическое отношение между аллелем и частотами генотипа по сравнению с ожидаемым. Рассмотрим два аллеля, нормальный аллель А и мутантный S, которые вызывают три генотипа: А/А (норма), A/S (гетерозиготные носители) и S/S (серповидноклеточная анемия). В выборке 12 387 взрослых из популяции Западной Африки три генотипа обнаружены в следующих пропорциях: 9365А/А : 2993A/S : 29S/S. Суммируя аллели А и S в этих трех генотипах, можно определить частоты аллелей, p=0,877 и q=0,123. По закону Харди-Вайнберга, отношение генотипов должно быть А/А: A/S: S/S = р2:2pq:q2 = 9527 : 2672 : 188. Наблюдаемые коэффициенты 9365 : 2993 : 29, значительно отличаются от ожидаемых. Пример серповидноклеточной анемии показывает, как влияние отбора, действующего не только на сравнительно редкий генотип S/S, но и на два других, более частых А/А и А/5, искажает передачу аллелей и вызывает отклонение от равновесия Харди-Вайнберга в популяции. Изменение давления отбора должно привести к быстрому изменению относительных частот аллелей серповидноклеточной анемии. Сегодня большинство гетерозиготных носителей проживают в немалярийных районах, а в малярийных областях принимаются меры по уничтожению комаров, переносящих возбудителя болезни. И есть подтверждение, что в популяции афроамериканцев в Соединенных Штатах частота гена серповидноклеточной анемии уже снизилась по сравнению с высоким уровнем в исходной африканской популяции, хотя здесь могут также играть роль и другие факторы, например, введение в пул генов афроамериканцев аллелей из неафриканских популяций. Считают, что некоторые другие патологические аллели, включая гены гемоглобина С (НbС), талассемии и недостаточности глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы (Г6ФД), а также доброкачественный аллель FY групп крови системы Даффи, встречаются с высокими частотами в определенных популяциях также из-за защиты, которую они обеспечивают против малярии. Предполагают, что преимущество гетерозигот объясняет высокую частоту муковисцидоза в белых популяциях и болезни Тея-Сакса и других нарушений метаболизма сфинголипидов в популяции евреев ашкенази. Дрейф генов против преимущества гетерозиготБывает непросто определить, дрейф генов или преимущество гетерозигот ответственны за повышенную частоту некоторых патологических аллелей в конкретной популяции. Давление отбора окружающей среды, ответственное за преимущество гетерозигот, возможно, действовало в прошлом и определяется сегодня. Например, градиент с северо-запада на юго-восток частоты аллеля ACCJR5 отражает основные различия в частоте этого аллеля в разных этнических группах. Так, наибольшая частота аллеля ACCR5 — 21% обнаружена среди евреев ашкенази, почти такая же, как в Исландии и на Британских островах. Наблюдаемая пандемия СПИДа слишком молода, чтобы влиять на частоты генов вследствие отбора; изменение в частотах аллеля в Европе наиболее соответствует дрейфу генов, действовавшему на нейтральный полиморфизм. Тем не менее, возможно, что другой фактор отбора (возможно, другая инфекционная болезнь, например бубонная чума), повлиял на частоту аллеля ACCR5 в популяциях европейского севера в период интенсивного отбора. Таким образом, генетики продолжают обсуждать, дрейф генов или преимущество гетерозигот (или оба) стали причиной необыкновенно высоких частот, которых достигают отдельные патологические аллели в некоторых популяциях. Популяционная генетика использует количественные методы для объяснения, почему и как возникали различия в частотах генетических болезней и ответственных за них аллелей среди различных этнических групп. Популяционная генетика также важна для попыток идентифицировать аллели восприимчивости для частых комплексных заболеваний с использованием методов популяционного анализа. Генетическая вариабельность показывает не только увлекательную историю человечества, она также имеет важный практический смысл для профессионалов, пытающихся эффективно и целенаправленно оказывать соответствующую персонифицированную медицинскую помощь населению. – Вернуться в содержание раздела “генетика” на нашем сайте Оглавление темы “Генетика популяции”:
|
Такой отбор происходит, когда обе гомозиготы имеют пониженную приспособленность по сравнению с гетерозиготой (W11<W12>W22) и называется сверхдоминированием, или гетерозисом.
Таблица 6* –
Генотип | АА | Аа | аа | Сумма |
Частота гена до отбора, f Внимание! Если вам нужна помощь в написании работы, то рекомендуем обратиться к Расчет | p2 | 2pq | q2 | 1 |
Относительная приспособленность, W | 1–S1 | 1 | 1–S2 | |
Частота гена после отбора, fW | p2(1– S1) | 2pq | q2(1–S2) | T=1–S1 p2–S2q2 |
Нормализованные частоты | p2(1– S1)/T | 2pq/T | q2(1–S2)/T | |
Частота после отбора, до случайного скрещивания | p12 | 2p1q1 | q12 |
*– частоты аллелей после отбора: p1= (p– p2S1)/(1–S1 p2–S2q2); q1= (q – q2 S2)/(1–S1 p2–S2q2).
Δ q=pq(pS1– qS2)/(1–S1 p2–S2q2); при положительных значениях частота рецессивного признака увеличивается, при отрицательных – уменьшается, до тех пор. пока не достигнется состояние равновесия, т.е. pS1=qS2. Равновестные частоты равны q*= S1/(S1+ S2), p*=S2/(S1+ S2). Равновесия при отборе в пользу гетерозигот – устойчивое, оно определяется коэффициентом отбора.
Хорошо известным примером сверхдоминирования может служить серповидноклеточная анемия, широко распространенная в некоторых странах Африки и Азии. Нормальный гемоглобин обозначается HbAHbA, аномальный – HbSHbS. Возможно наличие трех вариантов генотипов: HbAHbA (1– S1), HbAHbS (1), HbSHbS (1–S2). S2 близок к единице, т.к. HbSHbS редко выживают. Приспособленность HbAHbA близка к единице в районах, где малярия не наблюдается. Из этого следует, что q*= S1/(S1+ S2) приблизительно равна S1/(1+S1).
Несмотря на то, что большинство людей с генотипом HbSHbS погибают до достижения половозрелости, частота аллеля HbS достигает в ряде районов земного шара довольно высоких значений, причем именно в тех районах, в которых распространена особая форма малярии, вызываемая паразитом Plasmodium falciparium. Гетерозигота HbAHbS более устойчива к малярии, чем нормальная гомозигота HbAHbA, поэтому в районах рапространения малярии указанной формы она обладает селективным преимуществом по сравнению с обоими гомозиготами, у которых смертность от анемии (HbSHbS) или от малярии (HbAHbA) выше, чем у гетерозигот.
Серповидноклеточная анемия представляет собой пример зависимости приспособленности генотипов от окружающей среды. В тех местах, где малярию искоренили или где ее никогда не было, гомозиготы HbAHbA обладают одинаковой приспособленностью с гетерозиготами. При этом направление отбора изменяется, он уже не благоприятсвует гетерозиготам, а направлен против рецессивных гомозигот и приводит к эллиминации рецессивного аллеля.
Получить выполненную работу или консультацию специалиста по вашему
учебному проекту
Узнать стоимость
Ребята, привет! Сегодня разберем формы естественного отбора и сделаем акцент на примерах, так как будем работать с графиками, давайте сначала поясню, что за “параболы” используются в биологии:
Вариационная кривая — графическое изображение количественных показателей изменчивости определенного признака, которое иллюстрирует размах изменчивости и частоту встречаемости отдельных вариантов. (иначе говоря, как часто то или иное проявление/значение признака встречается в группе организмов).
Ну и дадим определение самому естественному отбору (далее ЕО)
Естественный отбор – процесс избирательного выживания и размножения особей, более приспособленных к данным условиям среды, и гибель менее приспособленных.
Движущий ЕО
1) Действует в изменяющихся условиях среды
2) Сдвиг среднего значения признака или свойства, приводит к появлению новой средней нормы вместо старой, переставшей соответствовать новым условиям среды.
3) Отбор в пользу гетерозигот (Аа)
Примеры:
• изменение окраски у березовой пяденицы в промышленных районах (промышленный меланизм);
• редукция глаз у крота, пищеварительной системы у паразитических ленточных червей;
• увеличение длины корня у склерофитов;
• превращение передних конечностей в роющие у разных групп животных при освоении почвы как среды обитания;
• формирование у бактерий устойчивости к антибиотикам;
• снижение чувствительности паразитических грибов к ядохимикатам;
• изменение строения конечностей у предков лошади в связи с освоением открытых пространств.
Подсказки: если видите в варианте ответа такие слова как «изменение», «появление», «возникновение» и их синонимы, причем эти процессы затрагивают одинаково всю группу, значит это движущий отбор.
Стабилизирующий отбор
1) Действует в постоянных условиях среды
2) Предохраняет сложившийся генотип от разрушающего действия мутационного процесса
3) Направлен на поддержание ранее сложившегося среднего признака или свойства
4) Благодаря этому виду ЕО сохранились виды-реликты («живые ископаемые»): кистеперая рыба – латимерия, рептилия гаттерия.
5) Изучался И.И. Шмальгаузеном
6) Отбор в пользу гомозигот (АА, аа)
Примеры:
• гибель во время сильной бури птиц, имеющих слишком короткие и слишком длинные крылья;
• более частая гибель при рождении или в первые недели жизни новорожденных млекопитающих с очень низким и очень высоким весом;
• сохранение в популяциях зайцев особей с оптимальной длиной конечностей;
• сохранение у растений, опыляющихся насекомыми, определённого строения цветка, соответствующего размерам насекомых;
• существование реликтовых видов организмов, сохранившихся в неизменном виде на протяжении миллионов лет (кистеперая рыба латимерия, гинкго, гаттерия и др.).
Подсказка: когда видите в варианте ответа «сохранение», и это сохранение касается не отдельных особей, а большинства, то это стабилизирующий отбор.
Дизруптивный отбор
1) При изменении условий внешней среды, так что основная масса особей оказывается неприспособленной к ним.
2) Преимущество приобретают особи с крайними отклонениями от среднего значения признака.
3) Возникает 2 и более популяции в пределах одной исходной, между ними исчезают промежуточные формы
4) Вариационная кривая при этом разделяется на 2 новые.
5) Отбор в пользу мутировавших гомозигот
6) Способствует полиморфизму – существованию в популяции нескольких форм, отличающихся по определенному признаку.
Примеры:
• формирование на сенокосных лугах двух рас погремка — раннецветущей и позднецветущей;
• существование весенних и осенних форм и видов грибов из-за повторяющейся в середине лета засухи;
• возникновение разных подвидов и видов синиц в связи с пищевой специализацией;
• насекомые, обитающие на острове, прекрасно летают или совсем лишены крыльев. По-видимому, насекомые внезапными порывами ветра уносились в море; сохранились лишь те, которые могли либо противостоять ветру, либо совершенно не летали. Отбор в этом направлении привел к тому, что на острове Мадейра из 550 видов жуков 200 нелетающие.
• возникновения карликовых рас хищных рыб в малокормном водоеме. Часто щурятам-сеголеткам не хватает корма в виде мальков рыб. В этом случае преимущество получают самые быстрорастущие, которые очень быстро достигают размеров, позволяющих поедать своих собратьев. С другой стороны, в выгодном положении окажутся щурята с максимальной задержкой скорости роста, так как мелкие размеры позволяют им длительное время оставаться планктофагами.
Дестабилизирующий отбор
1) Обратный стабилизирующему
2) Преимущество получают мутации с более широкой нормой реакции
3) Ведет к расширению нормы реакции, к полиморфизму
Пример: популяции озёрных лягушек, живущие в прудах с разнородной освещенностью, с чередованием участков, заросших ряской, тростником, рогозом, с «окнами» открытой воды, характеризуются широким диапазоном изменчивости окраски (итог дестабилизирующей формы естественного отбора).
Пиши мне в личку слово “ЦВЕТОК”, если хочешь эффективно и полезно провести оставшееся время на подготовку, и я расскажу тебе подробнее о курсе, на котором за короткий срок пройдем абсолютно все темы ЕГЭ)
A heterozygote advantage describes the case in which the heterozygous genotype has a higher relative fitness than either the homozygous dominant or homozygous recessive genotype. The specific case of heterozygote advantage due to a single locus is known as overdominance.[1][2] Overdominance is a condition in genetics where the phenotype of the heterozygote lies outside of the phenotypical range of both homozygote parents, and heterozygous individuals have a higher fitness than homozygous individuals.
Polymorphism can be maintained by selection favoring the heterozygote, and this mechanism is used to explain the occurrence of some kinds of genetic variability. A common example is the case where the heterozygote conveys both advantages and disadvantages, while both homozygotes convey a disadvantage. A well-established case of heterozygote advantage is that of the gene involved in sickle cell anaemia.
Often, the advantages and disadvantages conveyed are rather complicated, because more than one gene may influence a given trait or morph. Major genes almost always have multiple effects (pleiotropism), which can simultaneously convey separate advantageous traits and disadvantageous traits upon the same organism. In this instance, the state of the organism’s environment will provide selection, with a net effect either favoring or working in opposition to the gene, until an environmentally determined equilibrium is reached.
Heterozygote advantage is a major underlying mechanism for heterosis, or “hybrid vigor”, which is the improved or increased function of any biological quality in a hybrid offspring. Previous research, comparing measures of dominance, overdominance and epistasis (mostly in plants), found that the majority of cases of heterozygote advantage were due to complementation (or dominance), the masking of deleterious recessive alleles by wild-type alleles, as discussed in the articles Heterosis and Complementation (genetics), but there were also findings of overdominance, especially in rice.[2] More recent research, however, has established that there is also an epigenetic contribution to heterozygote advantage, primarily as determined in plants,[3][4] though also reported in mice.[5]
In theory[edit]
When two populations of any sexual organism are separated and kept isolated from each other, the frequencies of deleterious mutations in the two populations will differ over time, by genetic drift. It is highly unlikely, however, that the same deleterious mutations will be common in both populations after a long period of separation. Since loss-of-function mutations tend to be recessive (given that dominant mutations of this type generally prevent the organism from reproducing and thereby passing the gene on to the next generation), the result of any cross between the two populations will be fitter than the parent.
This article deals with the specific case of fitness overdominance, where the fitness advantage of the cross is caused by being heterozygous at one specific locus alone.
Experimental confirmation[edit]
Cases of heterozygote advantage have been demonstrated in several organisms, including humans. The first experimental confirmation of heterozygote advantage was with Drosophila melanogaster, a fruit fly that has been a model organism for genetic research. In a classic study on the ebony mutation, Kalmus demonstrated how polymorphism can persist in a population through heterozygote advantage.[6]
If weakness were the only effect of the mutant allele, so it conveyed only disadvantages, natural selection would weed out this version of the gene until it became extinct from the population. However, the same mutation also conveyed advantages, providing improved viability for heterozygous individuals. The heterozygote expressed none of the disadvantages of homozygotes, yet gained improved viability. The homozygote wild type was perfectly healthy, but did not possess the improved viability of the heterozygote, and was thus at a disadvantage compared to the heterozygote in survival and reproduction.
This mutation, which at first glance appeared to be harmful, conferred enough of an advantage to heterozygotes to make it beneficial, so that it remained at dynamic equilibrium in the gene pool. Kalmus introduced flies with the ebony mutation to a wild-type population. The ebony allele persisted through many generations of flies in the study, at genotype frequencies that varied from 8% to 30%. In experimental populations, the ebony allele was more prevalent and therefore advantageous when flies were raised at low, dry temperatures, but less so in warm, moist environments.
In human genetics[edit]
Sickle-cell anemia[edit]
Sickle-cell anemia (SCA) is a genetic disorder caused by the presence of two incompletely recessive alleles. When a sufferer’s red blood cells are exposed to low-oxygen conditions, the cells lose their healthy round shape and become sickle-shaped. This deformation of the cells can cause them to become lodged in capillaries, depriving other parts of the body of sufficient oxygen. When untreated, a person with SCA may suffer from painful periodic bouts, often causing damage to internal organs, strokes, or anemia. Typically, the disease results in premature death.
Possible advantage of being heterozygous for sickle cell anemia disease (A) vs. normal blood cell response (B) when infected with malaria.
Because the genetic disorder is incompletely recessive, a person with only one SCA allele and one unaffected allele will have a “mixed” phenotype: The sufferer will not experience the ill effects of the disease, yet will still possess a sickle cell trait, whereby some of the red blood cells undergo benign effects of SCA, but nothing severe enough to be harmful. Those afflicted with sickle-cell trait are also known as carriers: If two carriers have a child, there is a 25% chance their child will have SCA, a 50% chance their child will be a carrier, and a 25% chance that the child will neither have SCA nor be a carrier. Were the presence of the SCA allele to confer only negative traits, its allele frequency would be expected to decrease generation after generation, until its presence were completely eliminated by selection and by chance.
However, convincing evidence indicates, in areas with persistent malaria outbreaks, individuals with the heterozygous state have a distinct advantage (and this is why individuals with heterozygous alleles are far more common in these areas).[7][8] Those with the benign sickle trait possess a resistance to malarial infection. The pathogen that causes the disease spends part of its cycle in the red blood cells and triggers an abnormal drop in oxygen levels in the cell. In carriers, this drop is sufficient to trigger the full sickle-cell reaction, which leads to infected cells being rapidly removed from circulation and strongly limiting the infection’s progress. These individuals have a great resistance to infection and have a greater chance of surviving outbreaks. However, those with two alleles for SCA may survive malaria, but will typically die from their genetic disease unless they have access to advanced medical care. Those of the homozygous “normal” or wild-type case will have a greater chance of passing on their genes successfully, in that there is no chance of their offspring’s suffering from SCA; yet, they are more susceptible to dying from malarial infection before they have a chance to pass on their genes.
This resistance to infection is the main reason the SCA allele and SCA disease still exist. It is found in greatest frequency in populations where malaria was and often still is a serious problem. Approximately one in 10 African Americans is a carrier,[9] as their recent ancestry is from malaria-stricken regions. Other populations in Africa, India, the Mediterranean and the Middle East have higher allele frequencies, as well. As effective antimalarial treatment becomes increasingly available to malaria-stricken populations, the allele frequency for SCA is expected to decrease, so long as SCA treatments are unavailable or only partially effective. If effective sickle-cell anemia treatments become available to the same degree, allele frequencies should remain at their present levels in these populations. In this context, ‘treatment effectiveness’ refers to the reproductive fitness it grants, rather than the degree of suffering alleviation.
Cystic fibrosis[edit]
Cystic fibrosis (CF) is an autosomal recessive hereditary monogenic disease of the lungs, sweat glands and digestive system. The disorder is caused by the malfunction of the CFTR protein, which controls intermembrane transport of chloride ions, which is vital to maintaining equilibrium of water in the body. The malfunctioning protein causes viscous mucus to form in the lungs and intestinal tract. Before modern times, children born with CF would have a life expectancy of only a few years, but modern medicine has made it possible for these people to live into adulthood. However, even in these individuals, CF typically causes male infertility. It is the most common genetic disease among people of European descent.
The presence of a single CF mutation may influence survival of people affected by diseases involving loss of body fluid, typically due to diarrhea. The most common of these maladies is cholera, which only began killing Europeans millennia after the CF mutation frequency was already established in the population. Another such disease that CF may protect against is typhoid.[10] Those with cholera would often die of dehydration due to intestinal water losses. A mouse model of CF was used to study resistance to cholera, and the results were published in Science in 1994 (Gabriel, et al.). The heterozygote (carrier) mouse had less secretory diarrhea than normal, noncarrier mice. Thus, it appeared for a time that resistance to cholera explained the selective advantage to being a carrier for CF and why the carrier state was so frequent.
This theory has been called into question. Hogenauer, et al.[11] have challenged this popular theory with a human study. Prior data were based solely on mouse experiments. These authors found the heterozygote state was indistinguishable from the noncarrier state.
Another theory for the prevalence of the CF mutation is that it provides resistance to tuberculosis. Tuberculosis was responsible for 20% of all European deaths between 1600 and 1900, so even partial protection against the disease could account for the current gene frequency.[12]
The most recent hypothesis, published in the Journal of Theoretical Biology, proposed having a single CF mutation granted respiratory advantage for early Europeans migrating north into the dusty wasteland left by the Last Glacial Maximum.[13]
As of 2016, the selective pressure for the high gene prevalence of CF mutations is still uncertain, and may be due to an unbiased genetic drift rather than a selective advantage. Approximately one in 25 persons of European descent is a carrier of the disease, and one in 2500 to 3000 children born is affected by Cystic fibrosis.
Triosephosphate isomerase[edit]
Triosephosphate isomerase (TPI) is a central enzyme of glycolysis, the main pathway for cells to obtain energy by metabolizing sugars. In humans, certain mutations within this enzyme, which affect the dimerisation of this protein, are causal for a rare disease, triosephosphate isomerase deficiency. Other mutations, which inactivate the enzyme (= null alleles) are lethal when inherited homozygously (two defective copies of the TPI gene), but have no obvious effect in heterozygotes (one defective and one normal copy). However, the frequency of heterozygous null alleles is much higher than expected, indicating a heterozygous advantage for TPI null alleles. The reason is unknown; however, new scientific results are suggesting cells having reduced TPI activity are more resistant against oxidative stress. PlosOne, Dec. 2006
Resistance to hepatitis C virus infection[edit]
There is evidence that genetic heterozygosity in humans provides increased resistance to certain viral infections. A significantly lower proportion of HLA-DRB1 heterozygosity exists among HCV-infected cases than uninfected cases. The differences were more pronounced with alleles represented as functional supertypes (P = 1.05 × 10−6) than those represented as low-resolution genotypes (P = 1.99 × 10−3). These findings constitute evidence that heterozygosity provides an advantage among carriers of different supertype HLA-DRB1 alleles against HCV infection progression to end-stage liver disease in a large-scale, long-term study population.[14]
MHC heterozygosity and human scent preferences[edit]
Multiple studies have shown, in double-blind experiments, females prefer the scent of males who are heterozygous at all three MHC loci.[15][16] The reasons proposed for these findings are speculative; however, it has been argued that heterozygosity at MHC loci results in more alleles to fight against a wider variety of diseases, possibly increasing survival rates against a wider range of infectious diseases.[17] The latter claim has been tested in an experiment, which showed outbreeding mice to exhibit MHC heterozygosity enhanced their health and survival rates against multiple-strain infections.[18]
BAFF and autoimmune disease[edit]
B-cell activating factor (BAFF) is a cytokine encoded by the TNFSF13B gene. A variant of the gene containing a deletion (GCTGT—>A) renders a shorter mRNA transcript that escapes degradation by microRNA, thus increasing expression of BAFF, which consequently up-regulates the humoral immune response. This variant is associated with systemic lupus erythematosus and multiple sclerosis, but heterozygote carriers of the variant have decreased susceptibility to malaria infection.[19]
See also[edit]
- Balanced polymorphism
- Hybrid vigour
- Miscegenation
- Overdominance
- Polymorphism (biology)
Notes[edit]
- ^ Charlesworth D, Willis JH (November 2009). “The genetics of inbreeding depression”. Nat. Rev. Genet. 10 (11): 783–96. doi:10.1038/nrg2664. PMID 19834483. S2CID 771357.
- ^ a b Carr DE, Dudash MR (June 2003). “Recent approaches into the genetic basis of inbreeding depression in plants”. Philos. Trans. R. Soc. Lond. B Biol. Sci. 358 (1434): 1071–84. doi:10.1098/rstb.2003.1295. PMC 1693197. PMID 12831473.
- ^ Chen ZJ (February 2010). “Molecular mechanisms of polyploidy and hybrid vigor”. Trends Plant Sci. 15 (2): 57–71. doi:10.1016/j.tplants.2009.12.003. PMC 2821985. PMID 20080432.
- ^ Baranwal VK, Mikkilineni V, Zehr UB, Tyagi AK, Kapoor S (November 2012). “Heterosis: emerging ideas about hybrid vigour”. J. Exp. Bot. 63 (18): 6309–14. doi:10.1093/jxb/ers291. PMID 23095992.[permanent dead link]
- ^ Han Z, Mtango NR, Patel BG, Sapienza C, Latham KE (October 2008). “Hybrid vigor and transgenerational epigenetic effects on early mouse embryo phenotype”. Biol. Reprod. 79 (4): 638–48. doi:10.1095/biolreprod.108.069096. PMC 2844494. PMID 18562704.
- ^ Kalmus, H. (1945). “Adaptive and selective responses of a population of Drosophila melanogaster containing e and e+ to differences in temperature, humidity, and to selection for development speed”. Journal of Genetics. 47: 58–63. doi:10.1007/BF02989038. S2CID 27175926.
- ^ Bridges, Kenneth (2 April 2002). “Malaria and the Sickle Hemoglobin Gene”. Information Center for Sickle Cell and Thalassemic Disorders. Archived from the original on 27 November 2011.
- ^ Bunn, H. Franklin (November 1, 2012). “The triumph of good over evil: protection by the sickle cell gene against malaria”. Blood. 10 (1182): 20–24.
- ^ Lazarin G. A.; Haque I. S.; Nazareth S.; Iori K.; Patterson A. S.; Jacobson J. L.; Marshall J. R.; Seltzer W. K.; Patrizio P.; Evans E. A.; Srinivasan B. S. (2013). “An empirical estimate of carrier frequencies for 400+ causal Mendelian variants: results from an ethnically diverse clinical sample of 23,453 individuals”. Genet. Med. 15 (3): 178–186. doi:10.1038/gim.2012.114. PMC 3908551. PMID 22975760.
- ^ Josefson, Deborah (May 16, 1998). “CF Gene May Protect against Typhoid Fever”. British Medical Journal. 316 (7143): 1481. doi:10.1136/bmj.316.7143.1477j. PMID 9616022. S2CID 27062771.
- ^ Högenauer C, Santa Ana CA, Porter JL, et al. (December 2000). “Active intestinal chloride secretion in human carriers of cystic fibrosis mutations: an evaluation of the hypothesis that heterozygotes have subnormal active intestinal chloride secretion”. Am. J. Hum. Genet. 67 (6): 1422–7. doi:10.1086/316911. PMC 1287919. PMID 11055897.
- ^ MacKenzie, Debora (2006-09-07). “Cystic fibrosis gene protects against tuberculosis”. New Scientist.
- ^ Borzan V, Tomašević B, Kurbel S (2014). “Hypothesis: Possible respiratory advantages for heterozygote carriers of cystic fibrosis linked mutations during dusty climate of last glaciation”. J Theor Biol. 363: 164–168. doi:10.1016/j.jtbi.2014.08.015. PMID 25150458.
- ^ Hraber P, Kuiken C, Yusim K (December 2007). “Evidence for human leukocyte antigen heterozygote advantage against hepatitis C virus infection”. Hepatology. 46 (6): 1713–21. doi:10.1002/hep.21889. PMID 17935228.
- ^ Rikowski A, Grammer K (May 1999). “Human body odour, symmetry and attractiveness”. Proc. Biol. Sci. 266 (1422): 869–74. doi:10.1098/rspb.1999.0717. PMC 1689917. PMID 10380676.
- ^ Thornhill R, Gangestad S, Miller R, Scheyd G, McCollough J, Franklin M (March–April 2013). “Major histocompatibility complex genes, symmetry, and body scent attractiveness in men and women”. Behavioral Ecology. 14 (5): 668–678. doi:10.1093/beheco/arg043.
- ^ Buss, David M. (2005). The Handbook of Evolutionary Psychology. John Wiley & Sons. p. 357. ISBN 978-0-471-72722-4.
- ^ Penn DJ, Damjanovich K, Potts WK (August 2002). “MHC heterozygosity confers a selective advantage against multiple-strain infections”. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 376 (17): 11260–4. Bibcode:2002PNAS…9911260P. doi:10.1073/pnas.162006499. PMC 123244. PMID 12177415.
- ^ Steri M, et al. (April 2017). “Overexpression of the Cytokine BAFF and Autoimmunity Risk”. New England Journal of Medicine. 46 (17): 1615–26. doi:10.1056/NEJMoa1610528. PMC 5605835. PMID 28445677.